受体脱敏作用,什么是受体脱敏

什么是受体脱敏

脱敏效应是指通过某种方法使受体不再对其特异性的配体发生反应。

G蛋白的失活一般来讲，G蛋白的活化是由于配体与受体相互作用而致，因此如果失去配体的刺激，理论上就可以使G蛋白失活。

但在配体存在的情况下同样可以使G蛋白“脱敏”而失活。

什么是受体脱敏药

abin-1蛋白是A20结合核因子抑制蛋白(A20 binging inhibitor of NF-κB activation, ABIN-1)为新发现的免疫和炎症性疾病相关的细胞内重要调节蛋白,目前尚未见其在中枢神经系统分布及功能研究的相关报道。

ABIN-1的mRNA及蛋白在大、小鼠脑前皮层、海马、纹状体、伏隔核等脑区有广泛分布,且在吗啡慢性作用后,ABIN-1在各脑区表达明显上调,因而推测该蛋白与阿片依赖关系密切。前期研究中在CHO上初步确定了ABIN-1与μ-阿片受体(μ-opioid receptor, MOR)存在相互作用,ABIN-1过表达后能抑制MOR激动活性,对激动剂作用于MOR后受体的内吞及脱敏也有抑制作用。

受体超敏与受体脱敏的关系

提纯脱敏治疗是在确定病人过敏源后，将其进行提纯，再制成提取液并配成不同浓度的试剂。

脱敏就是解除过敏状态，也就是医学上使用脱敏疗法来治疗特定过敏原造成的超敏反应。

受体脱敏会引起什么现象

　　①多途径、多层次的细胞跨膜信号转导通路具有汇聚或发散的特点。每一种受体都能识别各自的特异配体，来自各非相关受体的信号可以在细胞内汇聚后激活同一个效应器酶而引起细胞的生理生化反应和行为的改变。来自相同配体（如表皮生长因子或胰岛素）的信息可发散激活多种效应器酶，导致多样化的细胞应答。

　　②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用机制的相似性。配体与受体结构上的互补性是细胞跨膜信号转导专一性的重要基础，但千变万化的细胞外信号只需通过少数几种第二信使就可介导多种多样的细胞应答反应。

　　③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这种放大作用的启动和终止又是并存的，从而使信号转导精确而适度。正常情况下，激素（配体）本身对受体的数目有上调和下调的影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白与GDP、GTP结合的可逆变化；Ca2+的释放与回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生持续的反应，而是瞬间的反应。一旦破坏了这种正常的正、负反馈机制，细胞就会发生病变。

　　④细胞的适应性，如果细胞长期暴露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反应将会降低。细胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞表面的受体数目，从而降低对信号的敏感性；二是加速钝化受体（受体本身脱敏），从而降低受体对配体的亲和力或对胞外微量配体的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号转导通路受阻，这是一种负反馈性适应，即强刺激引起自身反应关闭的调节机制。

　　⑤细胞内各种信号转导通路不是彼此孤立的，它们构成了一个复杂的信号网络系统（cignal network system）。一种刺激（环境因素变化的信息）可通过不同方式进行跨膜信号转导，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通过非门控离子通道或通过门控通道以扩散的放式进行跨膜信号转导；也可通过相应的泵，以主动转运的方式，进行跨膜信号转导；有的还可通过G蛋白耦联受体，通过第二信使系统进行跨膜信号转导

什么是受体脱敏药物

“脱敏”（depolarization)是指通过某种方法使受体不再对其特异性的配体发生反应。

G蛋白的失活一般来讲，G蛋白的活化是由于配体与受体相互作用而致，因此如果益去配体的刺激，理论上就可以使G蛋白失活。但在配体存在的情况下同样可以使G蛋白“脱敏”而失活。

什么是受体脱敏反应

“脱敏”反应

“脱敏”（depolarization)是指通过某种方法使受体不再对其特异性的配体发生反应。G蛋白的失活一般来讲，G蛋白的活化是由于配体与受体相互作用而致，因此如果益去配体的刺激，理论上就可以使G蛋白失活。但在配体存在的情况下同样可以使G蛋白“脱敏”而失活。

以活化的G蛋白为例，G蛋白在磷酸化酶作用下发生磷酸化，再与某些抑制性物质[例如抑制素（inhibin)]结合，就可以完全切断G蛋白活化的通路，这一过程称为脱敏，脱敏不是阻止细胞与激素接触，而是使细胞不再对激素刺激产生任何效应。这就好比常言道，如果不能改变外界，就只能改变自己。脱敏与疫苗作用相类似，在尚未找到控制病毒有效方法的前提下，可用注射疫苗的方法来提高宿主免疫力