心肺衰竭的症状?

　(一) 病因

　　1 . 心肌收缩力降低(心肌衰竭) 包括原发性和继发性心肌收缩力减弱。前者主要见于冠心病、心肌炎、扩展性心肌病; 后者包括继发于长期机械负荷过重、全身性疾病(如甲状腺机能低 下) 或医源性心肌侵害(如阿霉素、纵隔放射疗治) 而至的心肌衰竭。

　　2 . 继发性心肌动力障碍

　　(1) 容量负荷过重: 如房室膈缺损、主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、全身血容量增多等(如甲状腺功能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等) 。

　　(2) 压力负荷过重: 如高血压、主动脉瓣狭小、肺动脉瓣狭小、肺动脉高压、主动脉缩窄等。3 . 心室丰裕受限 包括心室舒张期顺应性降低(包括冠心病心肌缺血、高血压心室肥厚、肥 厚性心肌病) 、限制性心肌病(心内膜或心肌病变) 和心包疾病(缩窄或填塞) 。二尖瓣和三尖瓣 狭小也会使心室丰裕受限, 并会导致心房衰竭。

　　(二) 诱因

　　心力弱竭可由于基本病因的不断恶化或长期劳损发生。约半数以上的患者发作有诱发因 素。此中主要诱因有以下几种。

　　1 . 感染 最多见及最重要的诱因为肺部感染, 心力弱竭患者有肺瘀血更易发生感染。肺部 感染时, 发热、窦性心动过速、咳嗽可加重心脏承担, 且毒素能侵害心肌。儿童、青少年风湿热直 接侵害心肌, 是引起心力弱竭的重要原因。其他感染如病毒性心肌炎也较多见。一旦发生感染 性心内膜炎, 将进一步侵害瓣膜及增加心脏负荷, 促使心力弱竭的发生。

　　2 . 身体的力量过劳、情志改变及环境变化如寒冷、酷热、潮湿等均可诱发心力弱竭。

　　3 . 疗治不当及钠摄入过多 患者失治或误治、洋地黄过量、放宽钠盐摄入, 均可引起心力弱 竭复发。

　　4 . 心律失常器质性心脏病常有心律失常。少数房性早搏、室性早搏及轻度传导阻滞影响不大。心动过速或心动过缓均可增加心脏承担, 影响心排出量。

　　5 . 心肌缺血 任何原因影响冠状动脉供血不足, 均可促使心力弱竭的发生, 尤其是心肌梗死更容易发生心力弱竭。

　　6 . 肺栓塞 器质性心脏病特别是二尖瓣狭小常合并心房纤颤, 引起心房内附壁血栓形成。 患者发生心力弱竭后长期卧床, 容易发生下肢静脉栓塞。两者随时都有发生肺栓塞的危险, 加重右心衰竭。

　　7 . 高心排血量状态 贫血、甲亢、妊娠或其他高心排血量状态其实不常引起心力弱竭, 但在心脏病的根蒂根基上能诱发心力弱竭。

　　(三) 心力弱竭的发病机理

　　1 . 血液动力学变化及代偿机制 决定心排出量的主要因素为心脏前后负荷、心肌收缩力、心率和心肌舒张功能。传统以为“泵”功能衰竭乃左室功能异的结果。最近研究证实, 临床上症状和体征完全相同的心力弱竭, 约30 % 是由于原发性左室功能异常而至, 明确了心室舒张也是1个耗能过程。若心脏收缩功能不全, 可以影响心脏舒张功能; 心脏舒张功能异常, 也可影响心室的丰裕, 而致心脏收缩时排出量少。只有两者功能正常, 才能保持正常的心泵功能。有些病例多以舒张衰竭为主, 表现为有收缩衰竭的心力弱竭患者, 也每每同时有舒张功能障碍。值得注重的是, 疗治心房收缩衰竭有用的药物对于舒张功能可能有害。路程经过过程创伤性、非创伤性心功能查抄可区别这两类不同性质的心力弱竭。左室舒缩功能减弱或后负荷过重时, 则难以泵出足够的血液,势必产生两种影响: ①动脉系统得不到足够的血液; ②心室收缩末残留血量增加。

　　这种情况下, 主要依靠三种代偿机理维持心脏的泵功能:

　　1) 心室扩张, 增加前负荷, 当肌小节适当延长时, 可供给粗细肌丝最适合的叠合, 产生最大数量的横桥联合, 得到最大张力, 心脏收缩力增加, 心输出量增加, 称为Frank-Straling 效应。但是, 如仅有心脏扩大而不伴有适当、适量肥大, 则随室壁张力增加其心输出量反倒降低, 此即aplace 效应。

　　2) 心肌代偿性肥厚, 增加了收缩组织的数目, 进而增加了肌凝蛋白与肌纤维蛋白彼此作用点, 使心输出量增加。因此, 在心力弱竭时, 交感神经愉快, 心脏肾上腺素能神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放, 产生一系列生理效应: ①增加心率及心肌收缩力; ②收缩动脉维持低输出量的血压, 收缩静脉维持心室丰裕压③抗利尿激素增加, 削减尿量, 增加血容量, 以提高前负荷; ④心力弱竭最重要的肾素—血管紧张素—醛固酮(RAA) 系统亢进, 也是为了增加水钠潴留, 以增加血容量或前负荷, 提高心排出量。但是, 交感神经愉快或代偿过度并非有益无害, 反倒形成恶性循环, 加重心力弱竭。如心率加速虽增加心排出量,但也增加心肌耗氧量, 而且缩短了舒张期, 影响冠状动脉灌注, 加重心肌 缺血。 心脏对血液动力学负荷过重的反映可分为三个阶段。

　　熬头阶段(数天) ———暂时性崩溃。循环: 急性心力弱竭、肺瘀血、低心排出量; 心脏: 急性左 室扩大, 早期肥厚; 心肌: 线粒体相对增加。

　　第二阶段(数周) ———稳定的功能亢进。循环: 肺瘀血减缓, 心排出量增加; 心脏: 确定的肥厚; 心肌: 肌纤维容量相对增加。

　　第三阶段(数月) ———耗竭和进行性心脏硬化, 循环、多因素彼此作用的恶性循环。

　　从上面所说的可见, 心肌肥厚与外周血管收缩、钠水潴留同样, 在开始的一段时间可起有益的代偿作用。但由于肥厚心肌能量缺乏, 心肌缺血, 心肌细胞死亡, 心肌收缩单位削减, 余下的存活心肌负荷进一 步加重, 如此形成恶性循环。因此, 充血性心力弱竭可看做是一种“超负荷心肌病”。这是促使心力弱竭进行性恶化的主要决定因素。

　　2 . 心力弱竭的细胞机理 心力弱竭的患者在长期代偿过程中, 均有不同程度的心肌肥厚, 而心肌肥厚的同时, 毛细血管的数量不相应增加, 肥厚心肌单位容积内线粒体的增加也赶不上肌原纤维的增加, 使细胞内线粒体相对削减; 且因肌浆网摄Ca 力降落, 大量的Ca 转存于线粒 2 + 2 +体内, 使线粒体和氧化磷酸作用受按捺, 产生ATP 的能力降低。此外, 心肌细胞内肌凝蛋白(My-osin) 本身具备ATP 酶作用, 能分解 ATP 而产生能量。这一作用可被 Ca 2 + 拿获, 被 Mg 所按捺。 2 +Mogsin- ATP 酶具备三种同工酶, 依其活力凹凸和使心肌收缩速度的快慢分别称为 V1 、2 、3 。三 V V者呈绝对是的比例。在心脏慢性负荷过重和发生心肌肥厚的情况下, 肌凝蛋白ATP 酶活性降低,V1 成分减低而V3 成分增加。这意味着心脏在捐躯收缩速率的情况下, 节流能量消耗, 保持继续进行工作状态。这是一种节能的掩护机制, 有帮助于心脏适应慢性血液动力学负荷过重, 有助于延缓心力弱竭恶化, 有可能延长生命, 并为负性肌力药β受体阻滞剂的应用供给理论根蒂根基。 氧自由基(OFR) 与心力弱竭的关系: 心力弱竭时, 压力及容量负荷过重可产生心肌缺血。此 时, 路程经过过程体内黄 呤氧化酶系统活化的中性粒细胞、线粒体细胞色素氧化酶活性降落等多途径形成氧自由基(简称 OFR) 。OFR 包括: 超氧阴离子O2 、羟自由基OH 、过氧化氢 H2O2 等。OFR - -损伤心肌细胞最主要机理是作用于心肌细胞膜不饱和脂肪酸, 产生脂质过氧化损伤; 同时, 侵害 心肌超微结构, 破坏了机械做功的结构根蒂根基及心肌愉快—收缩偶联, 致使心肌收缩力降落。同时, 因损伤及肌质网Ca - ATP 酶活性降落, 胞浆浓度不断升高, 导致肌原纤维挛缩, 细胞肿胀, 2 +使心肌顺应性降落, 心肌舒张功能也将受到侵害。 OFR 产生增多的同时, 衰竭心肌细胞内清除 OFR 物质如超氧化物歧化酶

　　(SOD) 、过氧化氢 酶(CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶(SP) 等活性降落, 从而使OFR 进一步增多, 加重心肌细胞侵害。

　　3 . 心房肽与心力弱竭 心钠素(简称ANP) 是心肌细胞分泌的利钠利尿激素, 参与心血管功能调节。大量资料显示, 心力弱竭患者血浆中 ANP 明显增高, 通常比正常对照组高2 ～10 倍。心力弱竭时心排出量削减, 致使舒张末期心室丰裕压升高, 导致心房容量和压力升高, 路程经过过程心房 壁机械感触感染器而使心房内 ANP 释放增加。在心力弱竭后期, 病程较长、病情严重的患者血中ANP 反倒降低, 其机理多以为系长期分泌亢进而导致最终耗竭的结果。 ANP 的有生命的物质效应有三方面: ①利尿排钠: 将心钠素提取液注入动物体内, 可使尿量明显增 加; 尿钠、尿氯、尿钾均增加; ②扩张血管: 路程经过过程刺激乌首酸环化酶使细胞内cAMP 增加, 从而使血管光滑肌松弛; ③按捺 RAA 系统: 包括按捺肾素分泌, 选择性地对抗血管紧张素缩血管作用, 从而按捺醛固酮分泌。但现实上在心力弱竭患者中, 尽管 ANP 浓度高于对照组数倍, 但患者尿量 及尿钠并未增加, 血浆中血管紧张素AⅡ却明显增高。对这一现象, 有人以为是心力弱竭时ANP增高的程度尚不足以对抗交感神经张力增加和 RAA 系统拿获的强高文用; 另外, 有人以为心力弱竭时,ANP 靶器官上受体对ANP 反映性降落。

　　4 .β受体与心力弱竭 儿茶酚受体尤其是NE, 路程经过过程心肌β、β2 受体及其细胞内信息传递系 1统增高细胞质中Ca 的浓度, 致使心肌发生正性变力和变时作用, 这是正常或心力弱竭时的一 2 +个重要调控机理。β1 受体主要分布 于心肌、房室结、冠状血管壁等组 织中, 约占受体70 % ～80 % 。而β2 受体分布于神经、心脏血管组织中, 它和α1 受体共约占20 % ～30 % 。目前发现, 瓣膜病、法乐氏四联症、特发性心肌病等而至的心力弱竭, 主要是β1 受体数目削减, 占据的比例从70 % ～80 % 降到50 % 左右, 而β2 和α1 受体从20 % ～30 % 升高到50 % 左右, 称为β1 受体密度下调。其机理大大都人以为是由于心力弱竭时, 交感神经持续愉快, 产生大量的β1 受体激动物质,如正肾上腺素等, 使受体超负荷耗竭的结果。 因此, 在正常情况下, 主要路程经过过程β1 受体发挥正性肌力作用的调控途径则转为激动β2 受体和α1 受体发挥调控作用。故心力弱竭时, 从改变受体角度上来提高心肌正力作用应路程经过过程三条途径: ①选择性应用β2 受体激动剂(如ziwterot) 和α1 受体激动剂; ②应用无选择性的β1 受体激动剂(如 Doubutamine ,Dopamine) ; ③β1 受体选择性阻滞剂(如 Metoprot) , 使β1 受体逐渐恢复上调。β1受体阻滞剂尽管对心脏有负性肌力作用, 但一些报告指出,β1 受体对心力弱竭可能有益, 特别是使用儿茶酚胺类正性肌力药物失效时, 给予小剂量的β1 受体阻滞剂可使其受体密度上调, 使之对β1 受体激动剂的反映改善, 此外, 还可使心肌免受儿茶酚胺浓度太高的风险。临床上可与一些正性肌力药物瓜代使用或中断使用, 以推迟或防止β1 受体过度下调。

　　(四) 病理

　　由于长期负荷增加, 导致心肌肥厚和心腔扩大, 乃至心力弱竭时发生相应的病理和生化改变。可大致分为三个时期。

　　1 . 熬头期(短暂的损伤期) 临床上有肺充血的表现, 病理查抄发现心肌纤维水肿, 彼此分 隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷(ATP) 含量降低, 磷酸肌酶含量正常, 乳酸生成增加, 蛋白合成旺盛, 核糖核酸(RNA) 及线粒体增多。

　　2 . 第二期(较长期的稳定的功能亢进期) 此期临床症状不明显。组织病理发现, 心肌肥厚, 心肌纤维增大, 小量纤维化病变。细胞内糖原、 、磷酸肌酶显著削减, 乳酸生成略增, 蛋白 ATP合成正常,RNA 含量正常, 脱氧核糖核酸(DNA) 削减, 心肌纤维的增加相对的较线粒体的增多明 显。

　　3 . 第三期(长期的耗竭和纤维化期) 临床上心力弱竭持续。组织病理发现, 心肌组织被纤维组织代替, 出现不可比例的结缔组织增生和脂肪改变性别, 肌内细胞的细胞核固缩, 细胞内蛋白合成和DNA 明显削减, 其他同第二期。 关于心力弱竭时组织病理和生化的改变及其影响的争论颇多, 目前尚无统一的意见。大多 数学者以为, 慢性心力弱竭时, 心肌尚能保持产生和储存能量的功能, 但能量转化功能减退, 即由化学能转化为机械能的能力减退。

　　二、中医学病因病机

　　(一) 病因病机

　　本病为他病长期不愈成长而来, 其因纷繁, 其机则一, 主要有如下几种。

　　1 . 久病不愈, 心肺身体虚弱 充血性心力弱竭可因他脏病变久羁不愈, 伤及心肺。因心主血, 肺 主气, 肺气受损, 宗气生成不足, 则动气匮乏; 心络身体虚弱, 则血液鼓动无力, 气血无以灌溉五脏六腑, 洒陈四肢百骸, 从而出现心悸、气短、乏力、自汗、脉细或结代等心力弱竭的早期症状。

　　2 . 心脾肾亏 若心肺身体虚弱进一步成长, 日久及肾, 后天脾胃受损, 先天失养, 可使肾阳不足,肾络失荣; 肾阳虚久, 难以资助心、脾之阳, 终致心脾肾阳皆虚, 络脉失煦, 运行涩滞, 乃至心络、肺络、肝络、肾络、脾络相继瘀阻为病; 甚至影响周身络脉, 气血运行失常, 则出显露原形寒肢冷, 喘促 气短、不能平卧, 四末不温, 尿少, 浮肿等症。 心脾肾亏之后, 情志、劳累、输液等常成本病诱发因素, 阳虚络瘀, 心气不支, 心阳猝脱, 又可见喘气急促, 汗出身凉, 四肢逆冷, 脉微欲绝等危症。

　　3 . 瘀痰互结, 水湿内阻 本病后期, 五脏俱伤, 心主血脉功能失职, 心络身体虚弱, 运血无力, 络脉瘀阻则“血瘀”。如《灵枢·刺节真邪》篇所谓:“宗气不下, 脉中之血凝而留止”。 本病久羁不去, 乃至肺脾肾三脏之络虚而不荣, 又可影响水液运行, 使水湿停蓄于内———肺 络身体虚弱, 津液输布代谢功能减弱, 水的通调不利; 脾络身体虚弱, 水谷不运; 肾络阳气不足, 气化不能,主水失职。水泛肌肤则为浮肿, 炼而为痰, 上干于肺则为喘咳。 瘀之既久, 津液旁渗络脉之外, 也可化为水湿, 或上凌心肺, 或泛滥肌肤, 或留于胸腹, 或化为痰饮; 而水湿又可令络脉瘀滞不畅, 使瘀血进一步产生或加重, 从而形成1个正虚邪实、标本兼夹、恶性循环的病理过程。

　　(二) 病理演变

　　心力弱竭是五脏精气衰微的危重病证, 属多脏同病, 整体衰竭, 但以心为主。 心肺姘居膈上, 心主血脉正常有帮助肺主气功能的发挥, 肺朝百脉而助心行血。心阳不足, 心 络身体虚弱, 运血无力, 脉络循行不畅, 则可使肺络瘀滞, 肺气壅塞。肺络身体虚弱, 宗气生成不足, 百脉不朝, 或肺气壅塞, 影响心主血脉功能, 则出现心肺两脏俱病, 虚实互见的临床表现。 心肾两脏同属少阴, 经络相连, 乃生命之根, 心络身体虚弱, 心阳虚衰日久, 心火不能下济于肾,致肾络不荣, 肾阳虚衰, 化气行水功能减弱, 乃至水气凌心, 阻遏心阳, 而成心肾同病之象。 心主血, 肝藏血, 心血运行不畅, 络脉瘀滞久羁不去, 日久可致肝络瘀阻。 心肾阳衰, 火不暖土, 脾络身体虚弱, 中阳不振, 运化无权, 则心脾肾阳虚互见。脏腑诸阳气不足, 络气不充, 运行无力, 又可致周身络脉瘀阻不畅。因而心病成长为心力弱竭, 多属气血阴阳失调, 心肺肾脾肝诸脏同病, 络气不足, 络脉瘀阻的一种综合征。

　　以上所见, 心阳不足, 心络身体虚弱, 运血无力, 是本病的基本病理; 日久致血瘀、水蓄、饮停, 故瘀血、痰饮、水湿是本病重要的病理产物。瘀从身体虚弱来, 水自瘀血生; 络脉瘀滞, 气血不畅, 水饮停聚又加重心脏承担, 形成恶性循环。

　　第二节 西医临床诊断与疗治

　　1、临床表现

　　心力弱竭的主要表现起源于静脉瘀血。左心衰竭为肺静脉瘀血, 常在肺动脉高压下继发右心力弱竭, 右心衰竭为体循环瘀血, 全心衰竭为肺、体循环都瘀血, 常以此中之一表现显著。左心衰竭常见疾病因为二尖瓣、主动脉瓣病变, 高血压病, 冠心病, 儿童多见急性风湿性心肌炎及急性肾脏炎症等。右心衰竭多继发于左心衰竭, 肺心病, 先天性心脏病合并肺动脉高压及三尖瓣病变。心肌炎、心肌病常为漫溢性病变, 一般引起全心心力弱竭。左心衰竭主要症状为呼吸困难、肺部口罗音; 右心衰竭的主要体征为颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿及腹水。左、右心力弱竭都有疲倦、乏力、少尿, 以左心衰竭明显, 由于心排出量降落而至。

　　(一) 症状

　　1 . 左心衰竭

　　(1) 呼吸困难: 为左心衰竭肺瘀血的主要表现, 是最早出现的症状。开始常见劳力性呼吸困 难, 进而出现端坐呼吸、阵发性心源性哮喘、苏息时呼吸困难及肺水肿。一旦合并右心衰竭, 则症状有所缓解。其产生的主要原因: ①长期肺瘀血, 导致肺泡功能减退, 通气功能障碍; ②心排 出量削减与血流速度减慢, 换气功能障碍, 导致缺氧, 二氧化碳潴留; ③肺循环压力上升, 导致反 射性呼吸中枢愉快增高。 劳力性呼吸困难: 开始的一段时间仅发生于较重的身体的力量劳动时, 苏息后消失, 随着左心功能不全加重,较轻的身体的力量劳动即引起呼吸困难。严重时苏息状况下也可出现呼吸困难, 表示肺瘀血引起肺通气 血流比值减低及肺顺应性减低, 需用呼吸肌用力呼吸。 平卧时感呼吸困难, 被迫采取高枕位, 较重者取半卧位, 严重者被迫坐起借以减缓呼吸困难。主要由于体位对心输出量和肺活量的影响而至。 阵发性呼吸困难: 可视为端坐呼吸的急性发作, 常发生在午夜, 患者从严重的梗塞感触感染中忽然惊醒、坐起, 甚至站立及上体前俯, 并用双手抓床栏, 借以使呼吸肌用力呼吸。轻者坐起后不久症状即可消失, 患者又可入睡; 重者发作时可出现发绀、冷汗、咯粉红色泡沫痰, 肺部出现哮鸣 音及湿口罗音(肺底尤多) , 称为心源性哮喘。

　　(2) 咳嗽、咯血: 肺瘀血及支气管黏膜水肿使左心衰竭患者或多或少地出现咳嗽, 甚至咳嗽为心力弱竭发作前的主要症状, 在身体的力量劳动、平卧时加重。多为干咳, 有时候痰中带血, 可咯出泡沫痰。当合并肺部感染时, 则咳嗽更加明显。二尖瓣狭小时, 巨大左心房压迫支气管, 可引起刺激性咳嗽。有左肺动脉扩张时可压迫喉返神经出现声嘶。急性肺水肿时, 可咯出大量粉红色泡沫痰。二尖瓣狭小也可致支气管黏膜下层曲张的静脉破裂而产生咯血。咳嗽固然是左心衰竭的常见症状, 但其本身也可以诱发阵发性呼吸困难, 或加重其气急, 同时产生肺动脉高压, 加重 右心室的负荷。

　　(3) 陈—施氏呼吸: 严重的左心衰竭时, 因动脉血流迟缓, 能使患者在深度睡眠中发生此种呼吸。任何加深深度睡眠的药物(巴比妥或麻醉剂) 更能促使其发生, 通常患者不觉, 而由家眷发现。

　　2 . 右心衰竭 上腹部胀满是右心力弱竭1个比较早的症状, 可伴有食欲不振、恶心、吐逆、右上腹部压痛。系由肝脾肿大和胃肠道瘀血而至。

　　3 . 全身性表现

　　(1) 疲倦和乏力: 常为左心力弱竭的早期症状, 主要是由于心排出量削减引起的骨骼肌血流 灌注不足而至, 亦可以由于限盐和过量利尿引起的低血钠及低血钾而至。

　　(2) 夜尿和少尿: 在心力弱竭早期已有夜尿增多, 因白天患者站立或活动时血液再分配, 使肾灌注更加削减, 待患者平卧苏息后, 心脏负荷相对减缓, 肾动脉收缩有所缓解, 使尿形成增加。心力弱竭晚期, 心排血量严重降低, 肾血流量削减, 肾小球滤过率降低, 肾小管再吸收增加, 可产 生少尿。尿量可反映心功能状况, 心功能改善时尿量增加。

　　(3) 紫绀: 左右心力弱竭均可以引起。左心衰竭主要由于肺瘀血引起肺泡氧弥散障碍(中枢性紫绀) 而至; 右心衰竭的紫绀是由于淤滞性缺氧(末梢性紫绀) 而至, 通常较左心衰竭多见且明显。

　　⑷ 精力症状: 严重心力弱竭可引起神志改变, 如谵妄、焦躁不安、眩晕、个性改变, 甚至可出现幻觉(心源性精力病) , 主要由于缺氧及低血钠引起脑水肿而至, 甚者可出现昏倒。

　　(二) 体征

　　1 . 左心衰竭

　　(1) 心脏扩大: 以左心室增大为主, 心尖搏动向左下移位, 心率增快。

　　(2) 心尖部舒张期奔马律(S3) : 反映左心室有明显的顺应性变化, 是左心功能不全的早期表现之一。左心室奔马律(S3) 在心尖部以钟型胸件听诊最为明显。有时候可听到房性奔马律(S4) , 反映心房过度负荷, 常间接反映左室舒张末压升高。

　　(3) 瓜代脉: 瓜代脉是脉搏呈一规整的一强一弱, 是左心功能不全的另一早期表现, 常见于左心室射血阻抗过大引起的左心衰竭, 如高血压、主动脉狭小以及冠心病、心肌病等。

　　⑷ 肺部口罗音: 肺底部湿口罗音是左心衰竭的重要体征之一, 可随体位变化而移动。肺间质水 肿及终末支气管内渗液引起呼吸次倍增多及两肺底部吸气性中、小细湿口罗音, 常表示中度心力弱竭。阵发性呼吸困难发作时, 由于同时有小支气管痉挛和黏膜充血, 除湿口罗音外, 还可听到哮鸣音, 胸腔几乎固定于吸气状态, 呼吸窘迫。随着左心衰竭程度的加重, 肺底部口罗音向上蔓延,待发生肺水肿时, 则全肺布满湿口罗音、哮鸣音及咳粉红色泡沫痰。

　　⑸ 胸腔积液: 约1 4 左心衰竭患者发生胸水, 可局限于叶间裂, 也可为单侧或双侧, 以双侧为多, 量通常是少数或中等量。

　　2 . 右心衰竭

　　(1) 心脏扩大: 右心衰竭时, 右心室肥厚, 在胸骨左缘或剑突下心脏搏动增强。如右心衰竭 继发于左心衰竭, 则见全心明显增大。心力弱竭好转时, 扩大的心腔可以回缩变小。右心衰竭时, 心率增快, 部门患者可在胸骨左缘相当于右心室表面听到舒张期奔马律, 右心室明显扩大,形成功能性三尖瓣关闭不全, 产生三尖瓣区收缩期杂音, 吸气时杂音增强。

　　(2) 颈静脉怒张: 患者半卧位时, 可见膨胀的颈外静脉超出胸骨柄水平。当按压肿大的肝脏时, 可引起颈静脉丰裕加剧, 称肝—颈回流征阳性。如舌下静脉亦有明显怒张, 则表示有明显静脉压升高, 是右心衰竭比较早的表现。

　　(3) 肝肿大和压痛: 充血性肝肿大, 触诊时常在剑突下明显触及, 边缘钝圆, 有弹性、膨胀感 及明显压痛。随着心力弱竭好转或恶化, 肝肿大可短时间内减缓或加剧。长期慢性右心衰竭可引起心源性肝硬变, 肝脏触诊质地较硬, 压痛不明显, 常伴有黄疸、脾肿大、腹水及慢性肝功能侵害。

　　⑷ 水肿: 是右心衰竭较晚的表现, 常表示钠水潴留在4 ～5 kg 以上。水肿从低垂部位开始, 因为起初患者尚能自由活动。黑夜时, 两下肢出现水肿, 逐渐上升。待被迫卧位时, 水肿以骶尾部明显, 严重者可全身水肿及出现胸、腹水。

　　⑸ 胸水和腹水: 胸水多见于右侧, 也可为双侧胸水。腹水常发生在疾病的晚期。