两种药物产生拮抗作用,拮抗药物的作用

拮抗药物的作用

解药，也称之为解毒剂，指的是可以解除毒性的物质，可分固体或者液体为两种。

针对中毒发病机理，解其毒作用的特效药物或拮抗治疗药物。主要有：

①有机磷农药中毒解毒剂，如胆碱酯酶复能剂和抗胆碱剂（阿托品、氢溴酸山莨碱、溴本辛）；

②氟乙酸钠、氟乙酰胺中度的解毒剂，如甘油乙酸酯及乙酰胺；

③氰化物中毒的解毒剂，如亚硝酸钠-硫代硫酸钠、羟钴胺及氯钴胺；

④高铁血红蛋白还原剂，主要有美蓝和苯甲胺蓝；

⑤金属络合剂，如依地酸钙二钠可以驱铅、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠及青霉胺能驱铅、汞及砷等。

药物的拮抗作用是什么

拮抗性是细胞因子功能特点之一。

细胞因子功能特点有：

1、多效性：一种因子可以作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。

2、重叠性：多种细胞因子作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。

3、拮抗性：一种因子可抑制其他因子的功能。

4、协同性：一种因子可加强另一种因子的功能。

5、网络性：可以把整个免疫系统联系起来，免疫细胞、组织、器官等共同作用。

拮抗药的作用机制

竞争性拮抗剂

拮抗剂（antagonist）和激动剂对受体都有亲和力，均能与受体结合。激动剂有较高的内在活性α=1.0，可引起生物效应，而拮抗剂的内在活性β=0，如纳洛酮等。拮抗剂与受体结合后非但不产生生物效应，反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。

药效拮抗作用

一、根据小麦田间杂草种类选用适宜的除草剂品种

任何一种除草剂都有一定的杀草谱，一种除草剂不可能有效的防治田间的所有杂草，因此要根据杂草的种类选择合适的除草剂。禾本科杂草使用异丙隆，对硬草、看麦娘、蜡烛草、早熟禾均有较好防效。同是麦田禾本科杂草苗后除草剂，骠马不能防除雀麦、早熟禾、节节麦、黑麦草等，而世玛防除以上几种杂草效果很好。麦喜、麦草畏、苯磺隆、噻磺隆、使它隆、快灭灵、苄嘧磺隆等防治阔叶杂草有效，而对禾本科杂草无效。

二、选择更佳时期施药

更佳用药期：冬前小麦蘖和次年小麦拔节初期。此时用药更好，且对小麦比较安全，偏晚则差。其中，2，4-D丁酯用药越早越好，苯磺隆在小麦返青后起身前使用更好，以免对下茬作物产生药害。

用药的温度、湿度：所有除草剂应在晴天气温较高时用药，而且以上午10点到下午3点为宜。如果土壤干燥，要加大用水量，才能保证防治效果。

土壤湿度：抓住麦田浇水时机，及时施药，确保除草剂药效的发挥。多数除草剂药效的发挥均需要一定的土壤墒情，土壤墒情在40%~60%时，***有利于除草剂药效的发挥。

三、药剂用量及混用问题

一定要识别田间杂草，科学选择除草剂，有的放矢控制杂草，并严格控制除草剂使用剂量。每种除草剂都有一个适宜的用药量，用药量要看田间草龄和杂草种类，一般草龄小时用量少，草龄大时加大药量，敏感性杂草用量少些，抗耐药性强的杂草用量多些。

同种除草剂连续使用多年，易导致敏感性杂草逐渐减少，抗耐药性杂草上升，而除草剂混用可能减缓抗性产生。除草剂的混用应注意的主要问题是混用后的几种除草剂不应有拮抗作用，如果有拮抗作用而降低药效或产生药害，不要混用。如精恶唑禾草灵（骠马）不可以和2甲4氯、百草敌等混用，若在施药田块需防除阔叶杂草，应与这些除草剂间隔7天应用。如果除草剂混用有显著增效作用的应适当降低用药量，如苯磺隆、唑草酮、2甲4氯、使它隆等混用防除阔叶杂草。

四、注意长残效除草剂对后茬作物的伤害

近年来，由于麦田除草剂的残留毒害而造成后茬敏感作物受害的现象时有发生，它涉及到玉米、大豆、花生等多种作物。目前麦田使用的长残留除草剂主要有甲磺隆、绿磺隆、噻磺隆、苯磺隆、苄嘧磺隆、阔草清等，在使用中应特别关注它们在土壤中的残留动态及对后茬作物的安全性问题。

五、除草剂的配制和施药技术

正确的配制方法是二次稀释法：先将药剂加少量水配成母液，再倒入盛有一定量水的喷雾器内，再加入需加的水量，并边加边搅拌，调匀稀释至需要浓度。切忌先倒入药剂后加水，这样药剂容易在喷雾器的吸水管处沉积，使先喷出的药液浓度高，容易产生药害，后喷出的药液浓度低，除草效果差。也不可将药剂一下倒入盛有大量水的喷雾器内，这样可湿性粉剂往往漂浮在水表或结成小块，分布不均匀，不但不能保证效果而且喷雾时易阻塞喷孔。另外，药液要用清洁水配制。

拮抗药物的作用有哪些

拮抗机制（Antagonism）指的是一种物质（或过程）被另一种物质（或过程）所阻抑的现象，包括代谢物间或药物间的拮抗作用。2种以上物质混合后的总作用小于每种物质分开来的作用之和也称为拮抗作用。

药物可解毒或可抵消处方中主药的副作用也称为拮抗作用，一种微生物活动而抑制或杀死另一种微生物也称拮抗作用。

拮抗药物的作用机制

药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。

　　作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。

一、受体学说及药物与受体的结合

绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。

1.药物受体的性质

药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。

2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)

药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。

凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。

3.受体的分类

由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。

近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。

4.药物受体相互作用的结合力

药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。

二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制

有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍