Tc即细胞毒性T细胞(CTL),分为CD8+CTLs, CD4+CTLs和 CD4-CD8-CTLs几个亚群,它来源于淋巴样造血干细胞的T细胞库,在胸腺中发育成热,并在周围淋巴组织中活化。
效应CTL对靶细胞实行杀伤的途径书要有两条:Fast-Fas介导的细胞凋亡作用和颗粒胞吐途径介导的溶细胞作用。
致敏后,充分活化的效应CTL迁移全病变部位杀伤靶细胞。
CTL对靶细胞的杀伤需要经历三个时相:(1)接触相,CTL首先通过其表面的粘附分子与靶细胞发生非特异性结合,然后由其表面的TCR复合物与靶细胞表达的抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物发生特异性紧密连接; (2)分泌相,在形成特异性的紧密连接后,CTL发生颗粒胞吐,表而FasL表达增高; (3)裂解相,靶细胞住CTL分泌的穿孔素、颗粒酶以及Fas传导的死亡信号的作用下,发生膜穿孔及DNA降解,胞内渗透压的改变,最终导致细胞裂解或凋亡。
Fc介导效应是通过治疗性单克隆抗体的抗原结合片段Fab与目标抗原的结合,以及抗体的Fc段同补体或多种细胞(如:NK细胞,巨噬细胞,树突状细胞,单核细胞和中性粒细胞)上表达的Fcγ受体(FcγR)结合来共同介导的。
Fc介导效应包括抗体依赖的细胞毒性作用(ADCC),补体依赖的细胞毒性作用(CDC),抗体介导的细胞吞噬(ADCP),以及Fc介导的凋亡作用(Apoptosis)。
CTL(cytotoxic T lymphocyte)细胞即细胞毒性T淋巴细胞,它在T细胞免疫应答中起重要作用。
CTL的功能特点是可以在MHC限制的条件下,直接、连续、特异性的杀伤靶细胞。CTL对靶细胞的杀伤过程可以分为三个时相:(1)接触相:CTL通过TCR及粘附分子与靶细胞接触。此过程只需要几分钟。(2)分泌相:CTL与靶细胞紧密结合,CTL活化并使细胞颗粒性内容物呈现极化分布,随即启动胞吐机制,分泌细胞毒性物质,作用于靶细胞。(3)裂解相:靶细胞死亡的过程。
1.叶绿体中有核苷酸吗 有,叶绿体内有相对独立的遗传物质,合成它们的原料就是核苷酸。
2.叶绿体中有氨基酸吗 有,叶绿体进行光合作用需要酶,这些酶的合成都以氨基酸为原料。3.叶绿体中复制转录的原料及酶来自 原料来自所在细胞供给,酶是在叶绿体内部合成。4.蛋白质能在人体内储存吗 能, 5.蛋白质储存在哪里 每一个细胞里都有(蛋白质是组成细胞骨架、各种生物膜的必要成分) 细胞之间有(主要是胶原蛋白,用于细胞间的连接) 内环境里也有(淋巴液、血浆、组织液里都少不了蛋白质的) 6.噬菌体将自己的基因注入大肠杆菌后会重组到大肠杆菌的基因上吗 会啊,重组到大肠杆菌基因上,然后让大肠杆菌合成噬菌体的DNA和蛋白质, 基因工程中的病毒载体也正是这样发挥作用的。7.白细胞介素-2 T细胞的一种生长因子 简介: 【所属类别】: 免疫增强剂||其他抗肿瘤药及辅助治疗药 【外文名】Interleukin-2 ,IL-2 【适应症】 白介素-2是一个分子量为14500的糖蛋白,它刺激已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖。重组白介素-2可用于临床研究。主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效(Rossenberg)。LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞,B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。此外,LAK细胞(不象T细胞)介导杀伤不受MHC的约束。【功能】人白细胞介素2可提高人体对病毒、细菌、真菌、原虫等感染的免疫应答,使细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、天然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)和肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)增殖,并使其杀伤活性增强,进而清除体内肿瘤细胞和病毒感染细胞等。它还可以增加抗体和干扰素(IFN)等细胞因子的分泌,在机体免疫应答中具有非常重要的作用,是一种免疫增强剂,具有抗病毒、抗肿瘤和提高机体免疫功能等作用。芥子气的毒性通常认为是其对DNA的烃化作用引起。作为一种双烃化剂,它能与DNA中强亲核性的富电子的原子反应,由于人体细胞内所含N、O、S等成分都对烃化剂具有强度不同的亲和能力,使得DNA对它的作用高度敏感。研究表明,芥子气烃化反应的主要功能基团是赖氨酸的氨基、谷氨酸的羧基以及谷光甘肽和半胱氨酸的巯基,使DNA形成交联,抑制DNA的复制和精确修复能力。烃化后的蛋白质发生变性、补体失活及免疫功能下降等。其主要烃化产物为N -(2-羟乙基硫代乙基)鸟嘌呤(HETEG)、双(鸟嘌呤-7)衍生物和N -(2-羟乙基硫代乙基)腺嘌呤(HETEA)。
芥子气主要DNA加成物
芥子气对己糖激酶、胃蛋白酶、胆碱酯酶和某些脱氢酶和氧化酶等至少30多种酶有抑制作用。己糖激酶的抑制可影响糖的酵解和转化,导致糖代谢障碍和组织营养失调,皮肤损伤可能与此过程有关。
芥子气的细胞毒性作用是芥子气损伤作用的主要特征之一。芥子气抑制细胞有丝分裂,引起染色体损伤,包括断裂、缺失、交换和畸变,以及各种细胞的突变、癌变和畸变等。
镍铬可直接引起细胞中毒 产生不良反应
T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体.
这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子.严格的来说T细胞有很多种,如辅助性T细胞,抑制性T细胞,还有常见的效应T细胞.它们的功能都不一样.
辅助性T细胞,具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;
抑制性T细胞,具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能;
效应T细胞,具有释放淋巴因子的功能;
细胞毒性T细胞,具有杀伤靶细胞的功能;记忆T细胞,有记忆特异性抗原刺激的作用.
T细胞在体内存活的时间可数月至数年.其记忆细胞存活的时间则更长.T细胞是淋巴细胞的一种,在免疫应答中扮演着重要的角色.
这是细胞免疫过程
吞噬细胞受抗原刺激 呈递给T细胞 T细胞分化成效应T细胞 效应T细胞释放淋巴因子 这种淋巴因子能与靶细胞结合 改变靶细胞的渗透压 使其吸水过多而死亡 此时靶细胞裂解 释放抗原 然后再由抗体吞噬细胞等处理
T细胞有三种,分别是辅助T细胞,杀伤T细胞和抑制T细胞。
辅助T细胞呈递处理过的抗原,告诉那些苦哈哈的大头兵们该去打谁,没有它,细胞毒T细胞和B细胞是无法正常工作的,人类免疫缺陷病毒的靶细胞就是辅助T细胞,它完蛋了就相当于特异性免疫完全丧失,两个字,等死。
杀伤T细胞,一群杀手,杀人红尘中,脱身白刃里,可以反复对靶细胞进行杀伤并且自身不受损,比如有病毒或是细菌(胞内菌,比如结核杆菌)进入你的组织细胞了,或是有良民癌变了,但是相应的抗体却没法进入细胞内中和抗原,怎么办?把靶细胞破坏掉,使其内容物释放,抗原不就暴露了嘛?具体的办法有穿孔素配合颗粒酶,使靶细胞坏死性凋亡,或是直接告诉靶细胞你该死了,让靶细胞程序性凋亡,反正就是相当于警察,但是比现实中的警察暴力多了,看到哪个细胞碍眼就直接做掉完事,如果它可以识别癌细胞,那么癌细胞也不是对手,只有等死的份,但是形成肿瘤组织的癌细胞又另当别论了。如果没了这货,那么细胞免疫会完全丧失,各种病毒感染,结核等胞内菌感染还有恶性肿瘤会接踵而至,两个字,等死。
抑制T细胞,顾名思义就是抑制上面那位的,毕竟杀红眼了见谁都想搞是不可以的,先不说细胞毒T细胞如果疯起来可以带来多严重的细胞损伤,就是它分泌的各种炎症因子带来的高烧都能要人命,所以适时的敲打一下是必要的。比如乙肝,如果放开手脚让杀伤T细胞胡来,今天干死几十万个,明天弄死一群,要不了多久,就会极速进展到肝硬化,为啥?都特么死完了哪还有肝细胞去工作?还有肾,有些免疫疾病会引发免疫细胞攻击肾单位,肾单位一共就那么多,死一个少一个,进展到最后就是尿毒症,如果没有这货,上面那两位在没病的时候会疯狂攻击正常的组织细胞,有病的时候会比病原体更快的要你的命。
至于免疫系统疾病,就是上面那三位爷联合发疯的产物,辅助T指着正常的组织细胞说,去,打穿他!杀伤T细胞听到这话带着武器就上去干,而抑制T细胞在旁边看热闹不嫌事大,而一般这种时候,B细胞肯定也不会闲着,它也会分泌抗体攻击正常细胞来一把火上浇油,一来二去,如果不用免疫抑制剂,你就要凉了。
免疫系统是很可怕的,器官移植的人不用糖皮质激素试试?免疫细胞分分钟把移植器官锤爆。
细胞免疫又称细胞介导免疫。狭义的细胞免疫仅指T细胞介导的免疫应答,即T细胞受到抗原刺激后,分化、增殖、转化为致敏T细胞,对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用。
T细胞介导的免疫应答的特征是出现以单核细胞浸润为主的炎症反应和/或特异性的细胞毒性。
广义的细胞免疫还应该包括原始的吞噬作用以及NK细胞介导的细胞毒作用。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物的最为有效的防御反应,也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。
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