醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,zui终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
醛固酮分泌主要受RAS的调节,ACTH对醛固酮的调节虽不如对皮质醇那样明确,但也起到十分重要的作用。
醛固酮和螺内酯最主要的区别在于,醛固酮的保钠排钾作用;而螺内酯是排钠保钾。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使管腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
醛固酮增多症治疗首先剖腹探查,如发现异物,就进行手术切除。但是肾上腺功能亢进而非肿瘤引起的患者,切除部分肾上腺不能控制高血压的发生,而如果肾上腺全部切除,则容易导致肾上腺功能减退,所以需终身服药治疗。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变,从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素血管紧张素系统的活性受抑制。临床表现为高血压、低血钾,大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,根据病情严重程度治疗方式有手术治疗和药物治疗。
醛固酮是肾皮质肾小球区合成和分泌的一种甾体激素,可调节水盐代谢和血压,对维持体内环境的稳态起重要作用。它能作用于肾脏,重新吸收钠和水。它是一种调节人体血容量的激素。醛固酮是一种促进肾脏对离子和水的再吸收的激素。醛固酮是肾素血管紧张素系统的一部分。当醛固酮分泌过多时,会产生原发性醛固酮增多症。
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